【《华人》传媒编辑王惠豫2022年9月6日】 随着 SARS-CoV-2 发生变化和突变，在大流行早期有效的治疗性抗体已经失去了效力，而最近的变体，尤其是 Omicron，已经学会了如何规避我们的系统为应对疫苗接种而产生的抗体。然而，波士顿儿童医院，哈佛大学和杜克大学等科学家的最新成果，创造了一种新的、广泛中和的抗体，能够中和了所有已知的 SARS-CoV-2 相关变体，包括所有 Omicron 变体。

发表在《科学免疫学》上的一项研究中，研究人员利用了一种人源化小鼠模型的修改版本，他的实验室以前曾使用该模型来寻找针对 HIV 的广泛中和抗体，这是另一种经常变异的病毒。由于小鼠有效地具有内置的人体免疫系统，因此该模型非常类似于我们的免疫系统用来产生越来越有效的抗体的试错过程。

研究人员最初将两个人类基因片段引入小鼠体内，使它们的 B 细胞在短时间内产生大量的人源化抗体。随后，他们将小鼠暴露于病毒的 SARS-CoV-2 刺突蛋白的原始武汉-Hu-1 株，这是我们的抗体和当前疫苗的主要目标蛋白质。修改后的小鼠产生了九个谱系，或“家族”，人源化抗体结合到尖峰作为响应。

来自九个谱系中的三个的抗体可有效中和原始的武汉-Hu-1 病毒。特别是 SP1-77 抗体及其谱系的其他成员，表现出极其广泛的活性，可以中和 Alpha、Beta、Gamma、Delta 以及所有先前和当前的 Omicron 菌株。

是什么导致 SP1-77 抗体如此广泛地中和？ SP1-77 的作用不同于当前的抗体（治疗性抗体或由疫苗而产生的抗体）。许多现有的抗体通过附着在某些区域的刺突的受体结合域 (RBD) 上起作用，从而阻止 SARS-CoV-2 与我们细胞的 ACE2 受体结合，这是感染的第一步。 SP1-77 抗体也与 RBD 结合，但以完全不同的方式不会阻止病毒与 ACE2 受体结合。SP1-77 可防止病毒将其外膜与靶细胞膜融合。这阻碍了打开感染大门的最后必要步骤。

这些特征可能会为新 SARS-CoV-2 疫苗的设计提供信息。

参与研究的汤姆·基奇豪森博士说：“SP1-77 在迄今为止尚未在任何 SARS-CoV-2 变体中发生突变的位点结合刺突蛋白，通过一种新机制广泛中和当前的变体。”

领导这项研究的弗雷德里克·阿尔特博士说：“我们希望这种人源化抗体在中和患者中的 SARS-CoV-2 方面与迄今为止在临床前评估中所证明的一样有效。”

详见论文：An Antibody from Single Human VH-rearranging Mouse Neutralizes All SARS-CoV-2 Variants Through BA.5 by Inhibiting Membrane Fusion (science.org)  （《一种来自单一人类VH重排小鼠的抗体通过抑制膜融合，中和所有SARS-CoV-2的变体包括BA.5》）

（来源：Science Daily）

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