【《华人》传媒 2025年10月12日】阿尔茨海默病的治愈方法研究正日益成为一项竞争激烈、争议不断的探索，近年来也出现了一些重大争议。

2022年7月，《科学》杂志报道称，一篇发表于著名期刊《自然》的重要研究论文（该论文于2006年发表），该论文将一种名为β-淀粉样蛋白的脑蛋白亚型确定为阿尔茨海默病的病因，但该研究结果可能基于伪造的数据。

一年前的2021年6月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了靶向β-淀粉样蛋白的抗体药物阿杜卡努单抗（aducanumab）用于治疗阿尔茨海默病，尽管支持其使用的数据并不完整且相互矛盾。

一些医生认为阿杜卡努单抗根本不应该获得批准，而另一些医生则认为应该给予它一次机会。

数百万人亟需有效治疗，为何研究人员仍在为人类面临的最重要疾病之一——阿尔茨海默病——寻找治愈方法时却步履维艰？

摆脱β-淀粉样蛋白的桎梏

多年来，科学家们一直致力于通过阻止这种名为β-淀粉样蛋白的神秘蛋白质形成脑损伤性团块来寻找治疗阿尔茨海默病的新方法。

事实上，我们科学家可以说已经陷入了一种思维定式，几乎只专注于这种方法，而常常忽略甚至无视其他可能的解释。

遗憾的是，这种对异常蛋白质团块研究的执着并未转化为有效的药物或疗法。寻找一种新的“突破团块”的阿尔茨海默病治疗方法，正成为脑科学领域的当务之急。

我在多伦多大学健康网络旗下的克伦比尔脑研究所（Krembil Brain Institute）的实验室正在构建一种关于阿尔茨海默病的新理论。

基于我们过去30年的研究，我们不再认为阿尔茨海默病主要是一种脑部疾病。相反，我们认为阿尔茨海默病主要是脑部免疫系统紊乱造成的。

免疫系统存在于人体的每个器官中，是由细胞和分子组成的集合，它们协同工作，帮助修复损伤并抵御外来入侵者。

当一个人绊倒时，免疫系统会帮助修复受损组织。当一个人遭受病毒或细菌感染时，免疫系统也会帮助对抗这些微生物入侵者。

大脑中也存在着同样的过程。当头部受到创伤时，大脑的免疫系统会启动修复机制。当细菌进入大脑时，免疫系统就会发起反击。

阿尔茨海默病是一种自身免疫性疾病

我们认为，β-淀粉样蛋白并非异常产生的蛋白质，而是一种正常存在的分子，是大脑免疫系统的一部分。它理应存在。

当脑外伤发生或细菌进入脑部时，β-淀粉样蛋白是大脑全面免疫反应的关键因素。而问题就在这里。

由于构成细菌膜和脑细胞膜的脂肪分子惊人地相似，β-淀粉样蛋白无法区分入侵的细菌和宿主脑细胞，并错误地攻击了它本应保护的脑细胞。

这会导致脑细胞功能慢性、渐进性丧失，最终导致痴呆——这一切都是因为我们身体的免疫系统无法区分细菌和脑细胞。

当阿尔茨海默病被视为大脑免疫系统对其本应保护的器官发起的误导性攻击时，它就变成了一种自身免疫性疾病。

自身免疫性疾病有很多种，例如类风湿性关节炎，其中自身抗体在疾病发展中起着至关重要的作用，类固醇疗法可能有效。但这些疗法对阿尔茨海默病无效。

大脑是一个非常特殊且独特的器官，被认为是宇宙中最复杂的结构。

在我们的阿尔茨海默病模型中，β-淀粉样蛋白有助于保护和增强我们的免疫系统，但不幸的是，它也在自身免疫过程中发挥着核心作用，我们认为这可能导致阿尔茨海默病的发展。

尽管常规用于治疗自身免疫性疾病的药物可能对阿尔茨海默病无效，但我们坚信，针对大脑中的其他免疫调节途径将为我们找到治疗该疾病的新的、有效的方法。

其他疾病理论

除了阿尔茨海默病的自身免疫理论外，许多其他新颖且各异的理论也开始出现。例如，一些科学家认为阿尔茨海默病是一种与微小细胞结构线粒体（每个脑细胞中的能量工厂）相关的疾病。

线粒体将我们呼吸的空气中的氧气和我们摄入的食物中的葡萄糖转化为记忆和思考所需的能量。

一些人认为，这是某种特定脑部感染的最终结果，口腔细菌通常被认为是罪魁祸首。还有一些人认为，这种疾病可能是由于大脑对金属（可能是锌、铜或铁）的异常处理引起的。

看到人们对这种古老疾病的新认识令人欣慰。目前，全球有超过5000万人患有痴呆症，每三秒钟就会有一名新诊断患者。

阿尔茨海默病患者通常无法认出自己的孩子，甚至无法认出结婚超过50年的配偶。

阿尔茨海默病是一场公共卫生危机，亟需创新理念和新方向。

为了痴呆症患者及其家庭的福祉，也为了应对日益增长的痴呆症成本和需求，对本已不堪重负的医疗保健系统造成的社会经济影响，我们需要更好地了解阿尔茨海默病及其病因，以及我们能够采取哪些措施来治疗它，并帮助患者及其家庭。

唐纳德·韦弗，多伦多大学化学教授兼大学健康网络克伦比尔研究所所长

本文转载自The Conversation，并遵循知识共享许可协议。阅读原文 。

（来源： Science Alert ）

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